L’anèmia es caracteritza per una disminució del nombre de glòbuls vermells, hematòcrit o concentració d’hemoglobina> 2 SD per sota de la mitjana d’una determinada edat. L'anèmia en lactants pot ser causada per un augment del nombre de glòbuls vermells perduts o per la producció de glòbuls vermells inadequats. Aquest cas és prou únic com per discutir-ho.
El desenvolupament del sistema hematopoètic s’ha d’entendre per avaluar els lactants amb anèmia. L’eritropoiesi comença al sac vitel·lí a les 2 setmanes de gestació, produint cèl·lules que suprimeixen l’hemoglobina embrionària. A les 6 setmanes de gestació, el fetge és el lloc principal de producció de glòbuls vermells i les cèl·lules produïdes suprimeixen l’hemoglobina fetal. Després de 6 mesos de gestació, la medul·la òssia es converteix en el lloc principal de l’hematopoiesi. Al llarg de la vida fetal, els eritròcits experimenten una disminució de la mida i un augment del nombre: l’hematòcrit augmenta del 30% al 40% durant el segon trimestre al 50% -63%. Al final de l’embaràs i el postpart, els glòbuls vermells passen gradualment de la producció d’hemoglobina fetal a la producció d’hemoglobina per a adults.
Després del naixement d’un nadó, la massa de glòbuls vermells sol disminuir juntament amb un augment de l’oxigen i una disminució de l’eritropoyetina. Els glòbuls vermells disminueixen fins que el cos queda privat d’oxigen per al metabolisme i es torna a estimular la producció d’eritropoietina. En els nadons normals, el punt baix dels glòbuls vermells, una resposta fisiològica en la vida postnatal, no és un trastorn hematològic. Normalment, aquesta condició es produeix quan el nadó té entre 8 i 12 setmanes i el nivell d’hemoglobina del nadó és d’uns 9-11 g / dL.
Els nadons prematurs també tenen concentracions d’hemoglobina disminuïdes després del naixement, amb una disminució que sol ser més sobtada i més greu que les dels nadons de naixement normal. El nivell d’hemoglobina dels prematurs és de 7-9 g / dL a les 3-6 setmanes d’edat. L’anèmia a causa de la prematuritat es desencadena en nivells més baixos d’hemoglobina al néixer, en una disminució de la vida útil dels glòbuls vermells i en una resposta de l’eritropoietina subòptima. L’anèmia de la prematuritat es pot agreujar amb factors fisiològics, com ara mostreigs freqüents de sang i possiblement símptomes clínics significatius d’acompanyament.
La pèrdua de sang, una causa freqüent d’anèmia durant el període neonatal, pot ser aguda o crònica. Aquesta condició pot ser causada per anomalies del cordó, placenta prèvia, abrupció placentària, part traumàtic o sagnat al nadó. Fins a 1½ de tots els embarassos, el sagnat fetal-matern es pot demostrar identificant cèl·lules fetals a la circulació sanguínia materna. La sang també es pot transfondre d’un fetus a un altre en embarassos bessons monocorionics. En alguns embarassos, aquesta afecció pot empitjorar.
La destrucció ràpida dels glòbuls vermells pot ser desencadenada pel sistema immunitari o no immunitari. L’anèmia hemolítica isoimmune és causada per ABO, Rh o petits grups de desajust sanguini entre la mare i el fetus. Els anticossos de la immunoglobulina G materna i els antígens fetals poden connectar-se a través de la placenta i entrar al torrent sanguini fetal, causant hemòlisi. Aquest trastorn té un ampli impacte clínic, que va des de lleu, limitat, fins a letal. Com que els anticossos de la mare triguen uns quants mesos a recuperar-se, els nadons que ja estan infectats experimentaran una hemòlisi prolongada.
La incompatibilitat ABO sol produir-se quan una mare tipus O porta un fetus tipus A o B. Com que els antígens A i B circulen àmpliament al cos, la incompatibilitat ABO sol ser menys greu que la malaltia Rh i no es veu afectada pel part. En canvi, la malaltia Rh hemolítica poques vegades es produeix durant el primer embaràs, ja que la sensibilització sol ser causada per l’exposició de la mare a cèl·lules fetals RH-positives abans del part. Amb l’ús generalitzat d’immunoglobulines Rh, ara són rars els casos d’incompatibilitat Rh.
Les anomalies en l’estructura dels glòbuls vermells, l’activitat enzimàtica o la producció d’hemoglobina també poden causar anèmia hemolítica perquè les cèl·lules anormals s’eliminen més ràpidament de la circulació. L’esferocitosi hereditària és un trastorn causat per defectes de la proteïna del citoesquelet de manera que la seva forma es torna fràgil i inflexible. La deficiència de glucosa-6-fosfat deshidrogenasa, un trastorn enzimàtic lligat a la X, sol causar anèmia hemolítica episòdica que es produeix en resposta a una infecció o estrès oxidant. La talassèmia és un trastorn heretat causat per la síntesi defectuosa d’hemoglobina i es classifica com alfa o beta segons la cadena de globina infectada. La gravetat depèn del tipus de talassèmia, del nombre de gens infectats, de la quantitat de producció de globina i de la proporció d'alfa i beta-globina produïda.
L’anèmia falciforme és un altre trastorn de la producció d’hemoglobina. Els nens nascuts amb característiques falciformes no necessàriament tenen la malaltia, mentre que els nens que tenen malaltia falciforme poden tenir anèmia hemolítica associada a diversos efectes clínics. Els símptomes de l’anèmia falciforme es caracteritzen per una disminució de la quantitat d’hemoglobina fetal i un augment anormal de l’hemoglobina S, que sol aparèixer després que el nen tingui 4 mesos.
Els nadons i els nens poden tenir infeccions bacterianes greus, dactilitis, trastorns hepàtics o de la melsa, crisis aplàstiques, crisis vasoclusives, síndrome toràcica aguda, priapisme, ictus i altres complicacions. Altres hemoglobinopaties inclouen l’hemoglobina E, l’hemoglobinopatia més freqüent a tot el món. L'anèmia hemolítica també pot ser causada per infecció, hemangioma, deficiència de vitamina E i coagulació intravascular disseminada.
El deteriorament de la producció de glòbuls vermells pot ser una condició hereditària. L'anèmia Diamond-Blackfan és una anèmia macrocítica congènita rara en què la medul·la òssia presenta alguns precursors eritroides, tot i que el recompte de cèl·lules sanguínies i plaquetes és generalment normal o lleugerament elevat. L’anèmia Fanconi és una síndrome congènita d’insuficiència de medul·la òssia, tot i que poques vegades es detecta quan era un nen. Altres anèmies congènites inclouen l’anèmia diseritropoètica congènita i l’anèmia sideroblàstica.
La deficiència de ferro és una causa freqüent d’anèmia microcítica en nadons i nens, i normalment arriba al màxim quan el nen té entre 12 i 24 mesos. Els nadons prematurs tenen menys reserves de ferro, de manera que són propensos a la deficiència primerenca. Els nadons que perden ferro a causa de mostres freqüents de laboratori, procediments quirúrgics, hemorràgies o anomalies anatòmiques també fan que el bebè tingui deficiència de ferro més ràpidament. La pèrdua de sang a l’intestí causada pel consum de llet de vaca també pot suposar un risc més elevat per al nadó. L’intoxicació per plom pot ser una causa d’anèmia microcítica, similar a l’anèmia per deficiència de ferro.
La manca de vitamina B12 i folat pot causar anèmia macrocítica. Com que la llet materna, la llet de vaca pasteuritzada i la fórmula infantil contenen àcid fòlic suficient, la deficiència d’aquesta vitamina és rara als Estats Units. Segons els registres, la llet de cabra no és una font ideal de folat. Tot i que és poc freqüent, la deficiència de vitamina B12 es pot produir en nadons que beuen llet materna de mares amb baixes reserves de B12. Això és causat per la mare que segueix una dieta estricta de verdures i fruites o té anèmia perniciosa. Les síndromes malabsorptives, enterocolitis necrosant i altres trastorns intestinals, com ara certs medicaments o trastorns congènits, poden posar en risc els bebès.
Altres trastorns de la producció de glòbuls vermells es poden desencadenar per malalties cròniques, infecció, malignitat o anèmia transitòria, transitòria i normocroma com a resultat del dany viral als eritroides precursors. Tot i que els nadons poden desenvolupar els trastorns anteriors, la majoria dels casos es produeixen a l'edat de 2-3 anys.
L’examen per detectar anèmia en nadons hauria d’incloure antecedents mèdics i exploració física, estat cardiovascular, icterícia, organomegàlia i anomalies físiques. L’avaluació inicial de laboratori hauria d’incloure un recompte sanguini complet amb un índex de glòbuls vermells, un recompte de reticulòcits i una prova antiglobulina directa (prova de Coombs). Els resultats de l’examen poden ajudar a determinar proves addicionals. El tipus de tractament depèn de la gravetat clínica de l’anèmia i de la malaltia subjacent. Es poden necessitar transfusions per restaurar l’oxigen als teixits. Es poden requerir certes afeccions clíniques intercanviar transfusió .
Comenta: Els nadons prematurs corren el risc de deficiència de ferro perquè no es beneficien del tercer trimestre complet de l’embaràs, durant el qual els nadons que neixen normalment reben suficient ferro de la mare (tret que la mare tingui una deficiència de ferro) per estalviar fins que el nadó pesa el doble de pes al naixement. A diferència dels nadons prematurs, els nadons normals (excepte els que tenen sagnat) no tenen un risc elevat de desenvolupar anèmia ferropènica durant els primers mesos.
Quan el cos es quedi sense dipòsits de ferro, les conseqüències seran més greus que l’anèmia. El ferro és una substància molt important en les funcions fisiològiques, més enllà del paper de l’hemoglobina com a transportador d’oxigen. El transport d’electrons mitocondrials, la funció dels neurotransmissors i la desintoxicació, així com les catecolamines, els àcids nucleics i el metabolisme dels lípids depenen del ferro. La manca de ferro causa alteracions sistèmiques que tenen conseqüències a llarg termini, especialment durant el cervell del nen en desenvolupament.
x
